La ausencia de una proteína puede ser una de las causas del autismo

Li-Huei Tsai, profesora de neurociencias en el Picower, ha descubierto una enzima clave para la actividad de la CASK.

Tsai estudia una quinasa llamada Cdk5. Las quinasas son enzimas que cambian a las proteínas. La función mejor conocida de la Cdk5 es ayudar en la formación de nuevas neuronas y en el viaje de éstas a las posiciones correctas durante el desarrollo del cerebro. Pero ahora, las nuevas evidencias apuntan a que además la Cdk5 es de gran importancia para las sinapsis.

Para obtener un mejor conocimiento de cómo la Cdk5 promueve la formación de sinapsis, el laboratorio de Tsai estudió cómo la Cdk5 interactúa con proteínas inductoras de sinapsis como es el caso de la CASK. Siendo una proteína estructural fundamental, la CASK es una de las primeras proteínas que aparecen en escena durante la formación de sinapsis.

Las proteínas estructurales, tales como la CASK, son como capataces, promoviendo las interacciones entre las proteínas para garantizar que la arquitectura resultante sea de gran calidad. Mutaciones en genes responsables de Cdk5 y de CASK se han encontrado en pacientes con enfermedades mentales.

La Cdk5 es crítica para el reclutamiento de la CASK a fin de que desempeñe sus funciones en el desarrollo de sinapsis. Sin la Cdk5, la CASK no estaría en el lugar correcto en el momento preciso, y erraría en su deber de interactuar con los componentes presinápticos esenciales. Cuando esto sucede, la consecuencia es que surgen problemas con la entrada de calcio a la estructura. El flujo de entrada y salida de calcio a las neuronas afecta a procesos cruciales para el desarrollo y la plasticidad del sistema nervioso, deteriorando su capacidad de cambiar en respuesta a la experiencia.